玻璃体疾病

玻璃体疾病

飞蚊症

飞蚊症是玻璃体内的不透明物体投影在视网膜上产生的。在光线明亮或白色背景衬托下，更为明显。敏感的人甚至可以描绘出它们的不同形状。很多飞蚊症长时间存在，终年不变，不影响视力，经过检查也没有眼部器质性病变，临床上没有多大重要性，不必顾虑。有些老年人眼前突然出现一二个黑影而不伴其他症状，往往由于玻璃体后界膜脱离，一般也没有多大危害。但如突然出现大量黑点，应想到视网膜血管破裂出血或视网膜裂孔形成，可能是视网膜剥离的先兆，应进一步详细检查眼底。脉络膜炎时许多类性细胞或渗出物可以进入玻璃体内，也是病理性飞蚊症的常见原因，但往往因为同时存在视力障碍而不易觉察。近视眼患者所感到的蚊症，常与玻璃体液化变性有关。

飞蚊症一般上是由玻璃体变性引起的，是一种自然老化现象，也即随着年纪老化，玻璃体会“液化”，产生一些混浊物。因而，飞蚊症正式的名称是“玻璃体混沌”或称“玻璃体浮物。

病因：飞蚊症是玻璃体混浊的自觉症状，一般是由玻璃体变性引起的。中医认为该症多属肝、胆、肾三经病变。肝肾精血不足，神水乏源；或失血过多，血虚生热；或悲忧郁怒，肝火上炎；或热病伤阴，真阴耗损；或血热妄行，瘀血内阻；或湿热蕴移，浊气上泛；或痰湿内困，清窍蒙闭等证，每易患之。

     玻璃体混浊是玻璃体最常见的一种病理变化，玻璃体本身或邻近组织病变常导致玻璃体混浊。如果混浊程度厉害或混浊物出现在玻璃体中心轴部上时，视力就会减弱。

     正常的玻璃体是由极为细长的纤维丝所组成，纤维丝间隙充满粘性半流体，还充满粘蛋白，呈透明的凝胶状态。随着人的年龄增长，特别到了老年期，玻璃体发生退行性改变，使原来的凝胶状态发生液化，出现细点状、条状、网状等混浊，随着眼球的转动而飘浮游荡。当光线进入眼内时，这些混浊的阴影透射到视网膜上，眼前就会出现飞蚊现象。脉络膜炎时许多类性细胞或渗出物可以进入玻璃体内，也是病理性飞蚊症的常见原因，但往往因为同时存在视力障碍而不易觉察。近视眼患者所感到的蚊症，常与玻璃体液化变性有关。

     临床表现：有的人到眼科看病，自称常会看到有黑点在眼前晃动，有时从眼帘一闪而过，有时聚而不散。形状也时而变幻。当患者在看蓝色天空、白色墙壁等较为亮丽的背景时，更容易发现它的存在。由于该症的特点是患者眼前出现的黑点会随着眼球的转动而飞来飞去，又总抓不到、打不着，就好像飞蚊一般。

飞蚊症是眼病中很特别也是相当普遍的一种，40岁以上的中老年人有此类症状者居多。高度近视眼患者，动过白内障手术者，以及其它如眼内发炎或视网膜血管病变患者，也会形成此病。

    飞蚊症检查方法：

    1、轻度病人自觉眼前黑影飘动，就如蚊蝇飞舞。起病突然，病情发展较快。随着玻璃体混浊的部位和程度的不同而影响视力的程度也不一样。轻度混浊不影响视力，用检眼镜检查也不能发现。

    2、较显著的混浊，常见于变性性近视，葡萄膜炎和玻璃体积血。病人感到眼前粗大而量多的黑影，视力有不同程度的减退。检查眼底可发现如灰尘或粗条絮索块状飘浮不定，严重者不能窥见眼底，甚至眼底无红光反射。漆黑一片。

    3、炎性混浊：系附近组织发炎时，由白细胞游出及蛋白质凝集而刀。是各种视网膜和色素膜炎的共同表现。如结核及梅毒性脉络膜视网膜炎等，钓端螺旋体性色素膜炎、色素膜大脑为迁徙性眼内炎等。

    4、出血性混浊：常见于外伤、手术、各种视网膜血管性疾病及血块。

    诊断：

    第一、病理性飞蚊症

    病理性飞蚊症一般由严重疾病引起，是因玻璃体附近的视网膜、视神经、睫状体等构造发生病变而导致玻璃体变化。病理性飞蚊症有3个特点：

    ①、有异常闪光。

    ②、短时间内飞蚊数不断增加。

    ③、视线有被遮挡的感觉。

    突然间出现大量的飞蚊、大量的闪光、看东西扭曲变形、直线变歪、脸变扭曲等奇怪现象，蚊子飞舞的方向又不定，黑影遮住视野，视力变差、视野缺损等，都是必须注意的恶兆，表明玻璃体可能正在急性退化，或视网膜已有破洞的危险，要赶快看眼科检查视网膜。

病理性飞蚊症是疾病的一种表现，多由中高度近视、眼球内部出血、炎症等引起，一般来说，这些原因通过简单检查就能发现，需要针对病因进行治疗才能痊愈。而生理性飞蚊症则找不到病因，不用进行特殊治疗。

    第二、生理性飞蚊症

    一点两点的黑影，在眼前飞来飞去，有时候看得到，有时候看不到。当人很累很疲倦的时候，会觉得蚊子移动的特别明显，而年纪大的人有飞蚊现象时，会较中年人的飞蚊现象感觉更强烈和明显。这类飞蚊症是良性的，称生理性飞蚊症。专家认为，大约有80%的飞蚊症由玻璃体纤维之水化形成，属生理性飞蚊症。

    治疗方法：

    飞蚊症分为病理性飞蚊症和生理性飞蚊症两种。病理性飞蚊症是疾病的一种表现，多由中高度近视、眼球内部出血、炎症等引起，需要针对病因进行治疗才能痊愈。而生理性飞蚊症则找不到病因，与在工作中使用电脑较多、工作压力大、近距离阅读多等诱因有关。

    生理性飞蚊症无需治疗。病理性混浊要针对原发病进行治疗。新鲜的玻璃体积血应卧床休息，应用止血药物。陈旧性出血者，应用促进混浊吸收的药物，如狄奥宁眼药水滴眼，口服维生素C、他巴唑等；肌注安妥碘或透明质酸酶。严重病例一般治疗无效者，可采用玻璃体切除术。

    偏方

    中医认为，肝开窍于目，肾藏精，肾精可以上输营养眼目。飞蚊症的出现，往往是肝肾不足的结果。黑豆是一种有补益肝肾作用的食品，性质平和。常食黑豆，可以补益肝肾之不足，从而缓解飞蚊症。此外，工作压力过大可能是造成生理性飞蚊症的主要原因。因此，一旦确定是生理性飞蚊症，在食疗的同时，放松心情，保证充足的睡眠，注意休息也很重要。

    玻璃体炎症

    玻璃体炎症一般是由各种类型的葡萄膜炎或眼内炎引起的。玻璃体内出现炎性渗出物和白细胞。裂隙灯检查可见玻璃体内细胞，有时呈小团状或絮状混浊，严重时为致密灰黄色或灰白色膜状混浊，甚至积脓。

    病因：

    1、内源性

    病原微生物由血流或淋巴进入眼内或由于免疫功能抑制、免疫功能缺损而感染。如细菌性心内膜炎、肾盂肾炎等可引起玻璃体的细菌性感染。器官移植或肿瘤病人化疗后或大量使用广谱抗生素后常发生真菌性感染，常见的致病菌为白色念珠菌。

    2、外源性

  （1）手术后眼内炎：手术后Endophthalmitis可发生在任何内眼手术以后，如白内障、青光眼、角膜移植、玻璃体切割和眼穿通伤修复等。最常见的致病菌为葡葡球菌。病原菌可存在于眼睑、睫毛、泪道内，手术缝线、人工晶状体等也可以成为感染源。

  （2）眼球破裂伤和眼内异物。

    临床表现：

    1、症状内源性眼内炎症状为视力模糊；手术后细菌性通常发生在术后l～7天，突然眼痛和视力丧失；真菌性感染常发生在手术三周后。

    2、体征

  （1）内源性感染通常从眼后部开始，可同时存在视网膜炎症性疾患。病灶发白，边界清楚。开始是分散的，以后变大、蔓延到视网膜前产生玻璃体混浊。也可发生前房积脓。

  （2）手术后细菌感染常有眼睑红肿。球结膜混合充血。伤口有脓性渗出，前房积脓或玻璃体积脓，虹膜充血。不治疗视力会很快丧失。

  （3）手术后真菌感染常侵犯前部玻璃体，前部玻璃体表面积脓或形成膜，治疗不及时感染可向后部玻璃体腔和前房蔓延。

    检查：

    1、超声波检查

    超声波检查对玻璃体炎症有较大的诊断价值，因为该病不能直接看到。轻微的玻璃体炎症用B型超声波检查可能得到阴性结果，这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面。因此，超声波检查能够确定玻璃体炎症的程度、是否合并有视网膜脱离等病变、判断视力预后，必要时可以重复检查。

    2、A型超声扫描

    而A型超声扫描对此可能显示出低基线的回声。玻璃体炎症严重时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声。

    3、高敏感度扫描

    当用高敏感度扫描时，玻璃体炎症的程度和分布显示的更清楚;降低敏感性的扫描可以使回声振幅下降，多数回声点被清除掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离。

    临床研究表明，患者只要重视早期眼底检查，玻璃体炎症是可以预防和控制的。眼底无异常或有轻微不适的患者，最好每半年检查一次眼底，已有中、重度眼底病变的患者，建议3个月检查一次。

    诊断：

    根据临床表现，特别是玻璃体的改变，可以做出诊断。房水和玻璃体细菌学检查有助于化脓性眼内炎的诊断。血清学检查对葡萄膜炎的诊治提供重要的依据。

  （一）视力有不同程度影响，甚至仅存光感。

  （二）同时伴有葡萄膜炎或眼内炎的表现。

  （三）裂隙灯检查可见玻璃体内细胞团状或絮状混浊，严重时为致密灰黄色、灰白色膜状混浊，甚至积脓。

    治疗：

    1.玻璃体炎症属于“云雾移睛”范畴，中医认为本病病因复杂，但不外虚实两大类，实证多因湿热蕴结，虚者为虚火上炎、肝肾亏损，治疗采用辨证论治。

    湿热蕴结：自觉眼前云雾浮动，且日见增多，多见葡萄膜炎急性期，全身可见胸闷纳呆，头痛身重，心烦口苦，舌红苔黄腻，脉濡数。治以清热利湿、化浊明目，方选猪苓汤或三仁汤或甘露消毒汤：猪苓、木通、滑石、蓄、车前子、栀子、赤芍、郁金、苍术、海藻、昆布，陈皮、大黄。

    虚火上炎：自感眼前蚊蝇飞动，多见葡萄膜炎慢性期，全身可见口干咽燥，虚烦不眠，手足心热，头晕耳鸣，面热潮红，舌红少津，脉细数。治以滋阴降火，方选知柏地黄汤加减：知母、黄柏、生地、山茱萸、山药、海藻、昆布，茯苓、泽泻、牡丹皮。

    肝肾亏损：眼前云雾漂浮，蝇飞蚊动，视物模糊，眼内干涩，不耐久视，腰膝酸软，舌淡红脉细。治以滋养肝肾、活血明目，方选四物五子汤加减：当归、熟地、白芍、川芎、枸杞子、菟丝子、覆盆子、车前子、地肤子、茺蔚子、丹参、海藻、昆布。

    本病病程长，患者需要耐心调治，避免性情急躁，忌食辛辣，海带可促使混浊吸收，可适当多吃。

    2. 应根据病因治疗。对长期不吸收的玻璃体炎性浑浊，可试行玻璃体手术。

   玻璃体积血

    玻璃体积血是眼外伤或眼底血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。一方面积血使屈光间质混浊，妨碍光线达到视网膜，而且对玻璃体结构和邻近组织产生一定影响；另一方面，机体对积血的反应可使血液逐渐被清除在不同的病例，玻璃体积血的后果有很大不同，应根据原发伤病、玻璃体积血量的多少、出血吸收的情况及眼部反应的表现等，适时恰当进行临床处理。

    病因：

    1、眼外伤或手术引起的玻璃体积血眼球穿透伤或钝挫伤都可造成外伤性玻璃体积血。在角巩膜穿通伤巩膜穿通和眼后段的异物伤，玻璃体积血的发生率很高眼球顿挫伤造成的眼球瞬间变形可致视网膜脉络膜破裂而出血；前部玻璃体积血可由睫状体部位损伤所致。手术性玻璃体积血可见于白内障手术、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。

    2、自发性玻璃体积血包括的疾病较多。主要有视网膜血管病，如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞Eales病、视网膜大动脉瘤等；玻璃体后脱离或视网膜裂孔形成；湿性年龄相关性黄斑变性；视网膜脉络膜的炎症变性或肿瘤。有人对糖尿病眼外伤等2种病因除外的151例单眼玻璃体积血病例进行临床分析发现引起出血的主要原因是视网膜裂孔形成占42%；视网膜静脉分支阻塞占37%。一些血液系统疾病如白血病、视网膜劈裂症也可导致玻璃体积血，但较为少见。在糖尿病病人出现视网膜新生血管是玻璃体积血的一个先兆。如果不作任何处理，5年内约有27%发生玻璃体积血。因出血引起的视力下降，不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%。

    临床表现：

    自发性出血常突然发作，可以是很少量的出血，多者形成浓密的血块。少量出血时，病人可能不察觉，或仅有“飞蚊症”；较多的出血发生时，病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降。眼科检查在出血较少、不致影响裂隙灯观察时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中，呈柠檬色尘状。中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。大量出血致眼底无红光反射，视力下降至光感。

    随着时间的推移，玻璃体内的血液弥散，颜色变淡，玻璃体逐渐变得透明。较多血液的吸收需要6个月或长达1年以上。在没有明显眼底病变时，视力可能完全或大部分恢复。在眼后段外伤合并大量玻璃体积血时，可能有半数的病人丧失有用视力。

    检查：

    ①少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果，这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面。而A型超声扫描对此可能显示出低基线的回声。

    ②玻璃体积血较致密时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声。当用高敏感度扫描时，出血的致密度和分布显示的更清楚；降低敏感性的扫描可以使回声振幅下降，多数回声点被清除掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离。

    ③玻璃体积血引起的玻璃体后脱离，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。

    诊断：

    1.确定原发病  根据引起积血的原因和临床表现诊断，检查对侧眼有重要价值。诊断应包括原发病，或为外伤性以及合并症。

    2. 出血量的界定  对出血量的多少按玻璃体混浊的程度可分为4级，“±”或Ⅰ级，指极少量出血不影响眼底观察；“+”或Ⅱ级，指眼底红光反射明显或上方周边部可见视网膜血管；“++”或Ⅲ级，指部分眼底有红光反射，下半无红光反射；“+++”或Ⅳ级指眼底无红光反射。

    治疗：

    在大多数病例，玻璃体积血的自发吸收需要4-6个月时间，因此在开始治疗玻璃体积血之前，一般认为应观察3-4个月，如果在观察期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。

    玻璃体积血后，早期应卧床休息，并避免用力和头部剧烈运动，同时给予苭物治疗，如玻璃体尿注射，能激活血块中的纤维蛋白溶解酶原，使血块溶解破碎，还可增加眼部毛细血管的通透性，促进血液吸收，尿激也可采用球结膜下或球旁注射。中苭治疗也有一定价值，积血早期予凉血止血，病情稳定

    大量出血者吸收困难，未合并视网膜脱离和纤维血管膜的患者可以等候三个月，如玻璃体积血仍不吸收时可进行玻璃体切割术；合并视网膜脱离或牵拉性视网膜脱离时，应及时行玻璃体切割术。

    玻璃体变性

    玻璃体变性最常见于高度近视及60岁以上老年人。正常玻璃体为一透明的凝胶体，随年龄的增加有发生变性的倾向，主要表现为凝缩和液化，是粘多糖解聚的结果。

    病因：

    1、高度近视。

    2、玻璃体随着年龄的增加，有发生变性的倾向。

    3、由于细胞的增殖而至玻璃体浓缩，呈胶冻状，与视网膜广泛粘连。玻璃体浓缩性萎缩多见于眼外伤、视网膜脱离后。

    临床表现：

    1、眼前飞蚊症。

    2、突发性的眼前见环形或蜘蛛网状黑影飘动。

    检查：

    1血常规

    2眼科特殊检查。    

    3、眼底检查：

  （1）玻璃体液化：眼前飞蚊，对视力无影响，裂隙灯检查玻璃体见液化腔。

  （2）玻璃体浓缩：玻璃体呈抖动状，可牵引视网膜呈漏斗状脱离。

  （3）玻璃体后脱离：眼底检查见视乳头前方玻璃体内环形混浊，日久也可变形或成片块状混浊。三面镜检查见视网膜前有黑色光学空间，偶见玻璃体出血或黄斑水肿。

  （4）星状玻璃体病变：无自觉症状，玻璃体中可见多量银白色反光小体，随眼球飘动而不下沉。

    诊断：

    1、高度近视和老年人多见玻璃体液化和玻璃体后脱离。

    2、眼外伤及视网膜脱离者多见玻璃体变性液化或萎缩。

    3、星状玻璃体病变：多见于60岁以上老年男性，尤其患有糖尿病或高胆固醇血症者。

    玻璃体变性的治疗方法：

    1一般无需治疗。针对病因采取药物治疗。

    2必要时行手术治疗。

    永存原始玻璃体增生症

    永存原始玻璃体增生症（PHPV）是一种在出生时即出现的先天眼部异常，系原始玻璃体未退化并在晶状体后方增殖的结果。常为单眼足月产儿，在出生时即被发现。小眼球伴有因晶状体后纤维血管团块而表现为白瞳症。虽可有不同程度的晶状体后部混浊，但晶状体一般透明。如果不予以治疗，多数患PHPV的眼会自行发展眼内出血、角膜混浊、青光眼、视网膜脱离或眼球萎缩。过去有不少眼因青光眼和眼球痨最后将眼球摘除。

    病因：

    原始玻璃体是表面外胚叶、神经外胚叶和中胚叶的共同产物随着玻璃体动脉长入视杯在原始玻璃体内又增加了毛细血管成分。在胚胎第6周之后，晶状体囊膜形成，玻璃体与晶状体之间的关系中断原始玻璃体的发育终止永存原始玻璃体增生症主要是原始玻璃体异常的持续存在并过度增长，并且玻璃体内固有血管和来自睫状血管的分支血管也发生持续增生。睫状突与膜状组织的周边部联结在一起，并在眼球发育时向中央牵拉，其结果在次级玻璃体内形成一个致密的晶状体后纤维血管膜团块该纤维血管膜团块可造成自发性眼内出血晶状体膨胀混浊或异位、浅前房和房角发育延缓。当晶状体和眼球其他部分生长速度超过此纤维血管膜团块时，晶状体的后囊常会发生破裂，因而很快形成白内障，并导致晶状体膨胀。晶状体后纤维血管膜团块的自发性出血可进入膜组织、玻璃体及晶状体内，纤维组织和血管可伸展到后囊膜的缺损处。视网膜的周边部可与纤维血管膜团块相连续。闭角型青光眼发病机制包括主要是由于晶状体后囊破裂引起晶状体膨胀或晶状体后纤维膜收缩，导致晶状体-虹膜隔前移、瞳孔闭锁等从而引起瞳孔阻滞、房角关闭而房水引流障碍，眼压升高开角型青光眼发病机制包括慢性葡萄膜炎及纤维血管膜的血管持续性眼内出血所致。经广泛的组织学研究后发现56%的永存初级玻璃体增生症房角发育未成熟，与青光眼的发生也有关。

    临床表现：

    眼球多小于正常，90%为单眼发病，见于婴幼儿表现为部分或全部白瞳症，浅前房，晶状体后可见白色膜状组织，有时膜组织内含有血管。瞳孔扩大后可看见晶状体周围有被拉长了的睫状突，是为该症的特征性表现。部分患眼的晶状体后囊破裂混浊并膨胀而导致继发性闭角型青光眼的发生。尚可见晶状体前囊破裂，不常见的虹膜血管形成。此症的并发症还有眼内出血继发性青光眼和角膜混浊等。高眼压可使婴幼儿眼球的角巩膜缘膨胀扩大，最终可形成“牛眼”。  

    检查：

    无特殊实验室检查。

    行B超、CT、MRI等影像学检查有助于明确诊断;眼压测量：在出现青光眼症状时进行。

    治疗：

    对本症的治疗包括晶状体摘除、晶状体后纤维膜切除术、玻璃体切割术。早期手术有望获得较好的视力和美容的效果。对并发闭角型青光眼的患者早期行晶状体摘除及周边虹膜切除术，并常做玻璃体切割术。由于这种眼球很小，在做切口时应十分小心，避免眼内的合并症。

    增生性玻璃体视网膜病变

    增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是孔源性视网膜脱离复位手术失败的主要原因。其发病机制是视网膜表面和玻璃体后面广泛纤维增殖膜收缩、牵拉而引起视网膜脱离，纤维增殖膜主要由色素上皮细胞，胶质细胞、纤维细胞、成纤维细胞和巨噬细胞构成，色素上皮细胞在增殖性玻璃体视网膜病变的发生和发展过程中起重要作用，它不仅是增殖膜形成和收缩的主要细胞，而且可产生驱化因子，吸引纤维胶质细胞和成纤维细胞参与增殖膜的形成。增殖性玻璃体视网膜病变亦曾称为广泛玻璃体牵拉，广泛视网膜前牵拉、广泛视网膜周围增殖等。对PVR的认识已经过100多年的历史。

    病因：

    增生性玻璃体视网膜病变常见于过强的冷凝，电凝，外伤后，巨大视网膜裂孔，多发视网膜裂孔，长期孔源性视网膜脱离，多次眼内手术，眼外伤以及眼内炎症等，目前对发生的危险因素尚不十分肯定，但已知这些因素包括裂孔的大小和性质，玻璃体积血，炎症或手术，以及视网膜冷凝等，裂孔的性质可能是更重要的1个因素，伴有锯齿缘离断，圆形萎缩性裂孔，高度近视的黄斑小裂孔，往往不发生PVR;边缘翻卷或固定的马蹄形裂孔，很容易发生，合并玻璃体积血，有明显的玻璃体液化伴不完全性玻璃体后脱离，实行过玻璃体手术，术前脉络膜脱离或行广泛冷凝术，发生率明显增加。

    临床表现及诊断：

     1、玻璃体内棕色颗粒与灰色细胞团存在，是视网膜色素上皮（RPE）细胞释放和增生的表现，烟尘样颗粒指示细胞含有色素。RPE细胞内的黑色素颗粒，经在玻璃体内多次分裂增生后被稀释，色素减少。因此，有色素颗粒存在说明细胞尚未明显开始增生;而玻璃体内出现灰色细胞团，则是细胞增生的早期临床表现。

     2、在RPE细胞开始增生时，玻璃体混浊增加，并有蛋白性条纹，提示血-眼屏障损害致血浆渗出。

     3、视网膜僵硬及皱褶出现，是增生膜形成和收缩牵拉的表现。在裂孔部位，即使看不到膜，裂孔卷边或盖膜被拉向玻璃体基部，都说明膜的存在。随着病程进展，脱离的视网膜由可活动变为僵硬;增生膜在视网膜前后表面及玻璃体内形成，引起视网膜的不规则皱褶，血管扭曲或伸直，星形皱褶、弥漫性皱褶以及环形收缩形成。

     4、视网膜后膜在PVR中常见，据统计可占手术病例的47%，大部分(72%)不影响视网膜复位手术的效果，视力预后尚好;但28%须手术处理。在临床上，视网膜后膜呈多种外观，如线条状、树枝状、网状、环状或为管状条索，可为成层、成片的组织，可有色素，或呈灰黄色。由于这类膜主要由视网膜色素上皮细胞组成，管状，中心包围着胶原条索，在手术中可被完整取出。

     5、牵拉性视网膜脱离当后部视网膜完全皱褶，后玻璃体平面收缩时，就形成典型的漏斗状脱离。周边部视网膜冠状面的前后牵拉使视网膜形成窄漏斗。

     以上病程的发展可在任一期稳定，也可能在数月内缓慢发展，但有些病例可在数小时内发展成漏斗状脱离。在一次手术后，有的观察指出，视网膜脱离病例确诊为PVR的平均时间为4周，但也可长达1年;不过，6个月以上时，经过视网膜复位手术的病例，发生PVR的机会已很低。

     6、1991年的分类法包括对后部和前部PVR收缩的详细描述，并分为5型：局限的、弥漫的、视网膜下的、环形的以及前部的伴视网膜向前移位。对PVR的程度有更准确地确定，不只是分为1～4个象限，而是分成1～12个钟点。与1983年分类法相比，A和B级是一样的，C和D级合并为C级，C级再分为采用CP(后部)和CA(前部)。原有的D级已不采用。

     后部PVR：

    ①局部收缩，即出现1或几个孤立的收缩中心(星形皱褶)，通常对整个脱离形态影响不大。

    ②弥漫性收缩，指互相融合的不规则视网膜皱褶，使后部视网膜呈漏斗形，皱褶向前放射到锯齿缘，视盘可能看不见。

    ③视网膜下收缩，由视网膜后膜形成围绕视盘的环形缩窄(餐巾环，napkin ring)，或为线形皱褶(晾衣杆，clothing line)，主要为环形牵拉。

    前部PVR：

    ①环形收缩，由赤道部前膜牵拉造成前部视网膜的不规则皱褶，视网膜在圆周方向收缩，使后部形成放射形皱褶，而玻璃体基部的视网膜向内牵拉。

    ②前部收缩，由沿后玻璃体面的增生膜收缩引起，力的方向与视网膜表面垂直；或在经过玻璃体切除或穿通伤的眼出现，增生膜见于前玻璃体，残留的后玻璃体或玻璃体基部表面。牵拉主要为前后方向，将脱离的视网膜向前拉，最前部的视网膜形成盆状。可有异常粘连。与睫状突粘连可形成低眼压，与虹膜后粘连可使虹膜向后收缩。

    检查：

    1、眼底荧光血管造影：由于视网膜血管被纤维膜牵引，荧光血管造影可见视网膜静脉迂曲怒张，充盈延迟，黄斑周围小血管迂曲，聚拢，有时可见小的荧光素渗漏点，如黄斑区广泛渗出，弥漫性或囊样水肿，则可见广泛的荧光素渗漏点，有时融合在一起呈花瓣状，有时呈大片状强荧光区。

    2、OCT：在PVR引起的黄斑病变中，OCT检查有多种不同表现：玻璃体黄斑牵引;不规则的黄斑前膜;黄斑区视网膜神经上皮水肿，增厚，囊变或脱离；有时还可见视网膜色素上皮的微皱褶。

    3、多焦视网膜电图(mERG)：mERG在PVR引起的黄斑病变与其他原因引起的黄斑病变的表现无太多的差别，mERG三维地形图可见黄斑区尖峰显著降低或消失，或在尖峰周围呈波浪状外观；mERG曲线图可显示a波，b波振幅也明显降低。

    治疗：

    ①封闭所有的视网膜裂孔，是治疗孔源性视网膜脱离的基本原则，在PVR手术中仍极重要。保持视网膜附着的主要力量是RPE泵。裂孔使此泵短路，视网膜因失去对牵拉力量的对抗而脱离。因此，沿裂孔边缘凝固视网膜脉络膜能阻止液体通过裂孔流动，恢复RPE泵的功能，使视网膜复位。

    ②对抗视网膜牵拉，包括巩膜外垫压、膜剥离、玻璃体基底部松解术、眼内气体或硅油填塞，以及松解性视网膜切开或切除术等。

    ③减少对细胞的刺激和复发因素。首先选择能奏效且最少损伤的术式，即最小量手术原则，以减少对细胞增生的刺激。PVR C2或C3以下的视网膜脱离，应用巩膜外垫压术的视网膜复位率仍较高，应首先选用。冷凝能促使较多的RPE细胞释放，因此，采用冷凝时，应减少冷凝量;仅冷凝裂孔边缘的视网膜，不应冷凝裂孔底部;在顶压定位后再冷凝;并避免重复冷凝。电凝有时可代替冷凝，在注气的眼可以透巩膜施行。在术前、术中或术后，也可对裂孔边缘行氩激光凝固。在眼内操作中，膜剥离术可引起视网膜及内界膜的损伤;硅油可使刺激因子停留在视网膜与硅油之间;视网膜切开术会暴露更多的RPE细胞、引起出血和血浆因子释放，仅在其他方法都不能对抗视网膜牵拉时才采用。再次手术一般应在4～6周以后，此时复发机会减少，增生性膜的剥离也较容易。